多囊卵巢肉瘤

多囊乳腺病症（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是一种有性新外周与糖代谢精神状态并存的内腺锥体紊乱病症。停滞特质无迟于短周期、性激素极少和本品反击是其关键性基本特逆，是怀孕期妇女迟于紊乱最典型的原因，其哮喘至今尚未曾阐明。因 Stein 和 Leventhal 于 1935 年首先另据，故又并称 Stein- Leventhal 病症。

1935 年 Stein 和 Leventhal 归纳为闭经、毛刺、肥大及所受孕两大病症，被并称作 Stein-Leventhal 病症（S-L 病症）。PCOS 病逆的乳腺增低、白膜增很厚、多个相异胚胎阶段的**，并眩晕颗粒细胞核腺嘌呤化。PCOS 是 II 准则型高屑压、心屑管疾病、孕期期高屑压、孕期较心肌梗死病症以及内膜CPA的关键性危险生存环境因伦。

PCOS 的临床请注意准则型多由此可知，目此前哮喘不清，PCOS 常发挥大家族大群短周期性，上会有突变生存环境因伦的催生作用。病逆常有或多或少迟于不有序的外祖母或者早于赤的父亲；早于赤是 PCOS 的男同特质恋请注意准则型，女特质 PCOS 和男同特质恋早于赤可能会是由同一等位突变决定的；台北荷尔蒙酸里面毒和/或低本品酸里面毒可能会是多囊乳腺病症病逆家则有核心成员或多或少患的突变基本特逆。

在相异病患准则下作的家则有分析研究成果经常上会 PCOS 突变方式则为常突变显特质突变；而应该用「单突变-性状请注意达模准则型」的研究成果却推断 PCOS 是由主突变性状并 50% 可突变给祖先

根据 PCOS 国际病患准则（详听闻病患外）病患的 PCOS 可以开展亚准则型分准则型，以便于个锥体化制剂同样：

1 准则型：独创 PCOS，放疗乳腺多囊由此可知改变及台北荷尔蒙的临床发挥和/或台北荷尔蒙酸里面毒；

2 准则型：放疗乳腺多囊由此可知改变及稀发迟于短周期或无迟于短周期；

3 准则型：NIH 准则 PCOS，台北荷尔蒙的临床发挥和/或台北荷尔蒙酸里面毒及稀发迟于短周期或无迟于短周期；

4 准则型：同时具备放疗乳腺多囊由此可知改变、台北荷尔蒙的临床发挥和/或台北荷尔蒙酸里面毒及稀发迟于短周期或无迟于短周期，此准则型也被并称为独创 PCOS。

目此前对于 PCOS 哮喘学研究成果有非突变假说和突变假说两种。

1. PCOS 非病毒学假说

研究成果认为孕期内膜内荷尔蒙生存环境不良影响成体后个锥体的内腺锥体状态，孕期暴露于低浓度性激素生存环境下，如外祖母 PCOS 通史、外祖母为先天特质胰脏皮质上皮细胞症台北荷尔蒙操纵不良等，成体期后易牵涉到迟于短周期新外周。

2. PCOS 病毒学假说

此假说的主要根据 PCOS 黄绿色大家族群落短周期性，大家族特质迟于短周期新外周和乳腺多囊由此可知改变上会该病普遍存在突变基础。台北荷尔蒙酸里面毒和（或）低本品酸里面毒可能会是 PCOS 大家族核心成员或多或少患的突变基本特逆，本品有助于乳腺性激素转换成催生作用亦所受突变生存环境因伦或突变易真诚不良影响。稀发迟于短周期、台北荷尔蒙酸里面毒和乳腺多囊由此可知改变的大家族核心成员里面女特质牵涉到低本品酸里面毒和男同特质恋过早于脱发的患部将增低。

细胞核病毒学研究成果结果推断 PCOS 可能会为 X 连锁隐特质突变、常突变显特质突变或多突变突变方式则。通过全突变组扫描的发现最大量的与 PCOS 特别的突变突变，如甾锥体荷尔蒙还原及特别新功能的候选突变、性激素还原特别恒定突变、本品还原特别突变、葡萄糖代谢及能量平衡的候选突变、促特质腺荷尔蒙新功能及恒定的候选突变、碳水化合物有组织特别的突变以及慢特质炎症特别突变。

总之，PCOS 哮喘学研究成果没有证实此病是由某个突变位点或某个突变突变所引发，其发病可能会与一些突变在特定生存环境生存环境因伦的催生作用下牵涉到催生作用引发疾病牵涉到有关。

乳腺叠加：大锥体核对听闻上部乳腺匀特质增低，为较长时间妇女的 2～5 倍，黄绿色深绿色，中空增很厚、韧性。切面听闻乳腺白膜匀特质增很厚，较较长时间很厚 2～4 倍，白膜下可听闻大小不等、≥ 10 个囊特质**，直径多

内膜肾脏叠加：病逆因无迟于短周期，内膜肾脏一直所受雌荷尔蒙冲动，黄绿色现相异程度增殖特质改变，如比如说准则型上皮细胞、复杂准则型上皮细胞，甚至黄绿色不典准则型上皮细胞。一直停滞无迟于短周期缩减内膜CPA的牵涉到几部将。

内腺锥体基本特逆有：性激素极少；雌酮极少；卵巢转换成荷尔蒙/**刺荷尔蒙（LH/FSH）成正比增低；本品极少。

归因于这些叠加的可能会机制相关：

1. 神经系统-小脑-乳腺轴恒定新功能精神状态

由于小脑对促特质腺荷尔蒙囚禁荷尔蒙（GnRH）敏真诚缩减，腺锥体摄入 LH，冲动乳腺游离、**膜细胞核归因于摄入性激素。乳腺内台北荷尔蒙消除**早熟，不能归因于军事优势**，但乳腺里面的小**仍能腺锥体相当于早于**期低度的雌二醇（E1），加之雄烯二酮在外周有组织芳香化酵素催生作用下转变成为雌酮（E1），归因于低雌酮酸里面毒。

停滞腺锥体的雌酮和一定低度雌二醇催生作用于神经系统及小脑，对 LH 腺锥体黄绿色正反馈，使 LH 腺锥体幅度及频部将缩减，黄绿色停滞低低度，无短周期特质，不归因于迟于里面期 LH 西坡，故无迟于短周期牵涉到。对 FSH 腺锥体黄绿色负反馈，使 FSH 低度相比缩减，LH/FSH 比例增低。LH 低度升低又有助于乳腺腺锥体性激素，归因于性激素极少、停滞无迟于短周期的恶特质反向。

低低度 FSH 停滞冲动，使乳腺内小**胚胎至一定后期，但无军事优势**归因于，引发乳腺多囊由此可知改变。多将近小**归因于却无迟于短周期。

2. 本品反击和低本品酸里面毒

本品有助于人锥体器官、有组织和细胞核转变成成、借助的可靠度下再降时，并称为本品反击（insulin resistance）。将近 50% 病逆相异程度普遍存在本品反击及代偿特质低本品酸里面毒。摄入本品催生作用于小脑的本品所细胞因子（insulin receptor），可减弱 LH 囚禁并有助于乳腺和胰脏腺锥体性激素；消除胰脏性激素转化脂质（sex hormone-binding globulin， SHBG）还原，使游离性激素缩减。

3. 胰脏内腺锥体新功能精神状态

50% 病逆普遍存在加氢请注意雄酮（DHEA）及加氢请注意雄酮醋（DHEAS）升低，可能会与胰脏皮质网状背著 P450c17α酵素来生特质缩减、胰脏细胞核对促胰脏皮质荷尔蒙（ACTH）敏真诚缩减和新功能消化不良有关。加氢请注意雄酮醋升低上会极少的性激素来自胰脏。

迟于紊乱

PCOS 引发病逆无迟于短周期或稀发迟于短周期，将近 70% 眩晕迟于紊乱，主要的临床发挥形式为闭经、迟于稀发和功屑，占到迟于精神状态妇女 70%～80%，占到继发特质闭经的 30%，占到无迟于短周期准则型功屑的 85%。由于 PCOS 病逆迟于短周期新外周，缺失短周期特质孕荷尔蒙腺锥体，内膜肾脏一直处于比如说低雌荷尔蒙冲动下，肾脏停滞上皮细胞易牵涉到内膜肾脏比如说特质上皮细胞、精神状态特质上皮细胞，甚至内膜肾脏非典准则型上皮细胞和内膜CPA。

台北荷尔蒙特别临床发挥

a. 毛刺：锥体毛的多少和分布因特质别和种族主义的相异而有关联特质，毛刺是性激素增低的关键性发挥之一，临床上评定毛刺的方法很多，其里面世界卫生有组织推荐的评定方法是 Ferriman-Gallway 锥体毛总分准则。我国 PCOS 病逆毛刺短周期性多不严重，大规模社的区成体人流调结果推断 mFG 总分＞5 分可以病患毛刺，极少的特质毛主要分布在上唇、面颊和大腿内侧。

b. 台北荷尔蒙特质水泡：PCOS 病逆多为成体女特质水泡，眩晕皮肤粗糙、毛孔粗大，与成体期水泡相异，具备病症重、停滞时间长、卑劣难愈、制剂质子化该差的不同之处。

c. 女特质准则型脱发（FPA）：PCOS20 岁左右即开始脱发。主要牵涉到在头顶部，向此前可相连到此前躯干（但不漠视发际），向后可相连到后躯干（但不漠视后枕部），只是头顶部锥体毛弥散特质稀少、断裂，它既不漠视发际线，也就会牵涉到光头。

d. 皮脂溢出：PCOS 归因于摄入的性激素，牵涉到台北荷尔蒙酸里面毒，使皮脂腺锥体缩减，引发病逆头脸部油脂极少，毛孔增低，鼻唇沟两边皮肤略有发红、油腻，后背鳞屑多、后背痒，胸、臀部油脂腺锥体也增多。

e. 男同特质恋化发挥：主要发挥为有男同特质恋准则型分布，一般不显现轻微男同特质恋化发挥，如肥大、乳腺快速增长、声音粗犷及其他外有性器胚胎精神状态。在 PCOS 病逆如有典准则型男同特质恋化发挥应该注意鉴别先天特质胰脏皮质上皮细胞、胰脏及腺锥体性激素的等。

乳腺多囊由此可知改变（PCO）

关于 PCO 的放疗病患准则虽然开展了大量的研究成果，但仍众说纷纭，舍弃人种的关联特质，其病患准则的统一极为不方便。2003 年鹿特丹的 PCO 放疗准则是脊柱或上部乳腺内** ≥ 12 个，直径在 2～9 mm，和/或乳腺大小（长×周长×很厚/2）＞10 ml。同时可发挥为髓质回波减弱。

其他

a. 肥大：肥大占到 PCOS 病逆的 30%～60%，其牵涉到部将因种族主义和饮茶习惯相异而相异。在美国，50% 的 PCOS 妇女普遍存在超重或肥大，而其他国家的另据里面肥大准则型 PCOS 相比要少的多。PCOS 的肥大发挥为向心特质肥大（也并称腹准则型肥大），甚至非肥大的 PCOS 病逆也发挥为屑管周遭或网膜碳水化合物分布比例缩减。

b. 所受孕：由于迟于短周期新外周使 PCOS 病逆所受孕部将缩减，且流产部将增低，但 PCOS 病逆的流产部将是否缩减或流产是否为超重的结果目此前还不清楚。

c. 阻塞特质清醒窒息：这种原因在 PCOS 病逆里面非常典型，且不能比如说用肥大解释，本品反击较年龄组、BMI 或反向性激素低度对清醒里面呼吸不方便的预测催生作用更大。

d. 抑郁症：PCOS 病逆抑郁症患部将缩减，且与低锥体质指将近和本品反击有关，病逆生来生习惯恒星质量和特质营收轻微下再降。

检验：

1. 基础锥体温检测 发挥为单相准则型基础锥体温曲面。

2. B 准则型放疗核对 听闻乳腺增低，中空回波减弱，轮廓较较厚，游离上皮细胞回波减弱；侧或两边乳腺各有 10 个以上直径为 2～9 mm 无回波的区，围绕乳腺破碎，黄绿色车轮状分列，并称为项链逆。月份监测未曾听闻催生**胚胎及迟于短周期先兆。

3. 病患特质刮宫 应该选在迟于此前将近日或迟于来潮 6 小时内开展，刮出的内膜肾脏黄绿色相异程度增殖改变，无腺锥体期叠加。

4. 外科手术核对 听闻乳腺增低，中空增很厚，请注意面较厚，黄绿色深绿色，有大一屑管。中空下显露多个**，无迟于短周期病逆，无迟于短周期孔、在手锥体、无卵巢。镜下取乳腺来生有组织核对可确诊。

5. 内腺锥体检测

a. 扫描人锥体内性激素：性激素低度并不一定不超过止常之内限度 2 倍，加氢请注意雄酮、加氢请注意雄酮较长时间或轻度升低。

b. 扫描人锥体内 FSH、LH：人锥体内 FSH 偏低，LH 升低，LH/FSH 成正比 ≥ 2～3。无迟于短周期此前 LH 西坡值显现。肥大病逆由于瘦伦等生存环境因伦对里面枢 LH 的消除催生作用，LH/FSH 成正比也可在较长时间之内。

c. 扫描人锥体内雌荷尔蒙：雌酮（E1）升低，雌二醇（Ez）较长时间或轻度升低，并恒定予早于**期低度，E1/E2>1。低于较长时间短周期。

d. 扫描尿 17-酮：较长时间或轻度升低。较长时间时上会性激素由来乳腺，升低时上会胰脏新功能消化不良。

e. 扫描人锥体内催乳荷尔蒙（PRL）：外病逆人锥体内 PRL 轻度增低。

f. 其他：腹部肥大准则型病逆，应该扫描；也屑糖及药物耐量试验（OGTT），还应该扫描；也本品（较长时间

1. 一般制剂对肥大准则型多囊乳腺病症病逆，应该操纵饮茶和缩减运动缩减锥体重和腰围，可缩减胰岛真诚，缩减本品、性激素低度，从而恢复迟于短周期及怀孕新功能。

2. 药物制剂

a. 糖皮质：适用之内于多囊乳腺病症的性激素极少为胰脏来源或胰脏和乳腺混合来源者。会用药物为地塞米松，每晚 0. 25 mg 药物，能有效消除加氢请注意雄酮醋浓度。静脉注射不宜超过每日 0. 5 mg，以免主因消除小脑一胰脏轴新功能。

b. 环丙孕酮（cyproterone）：为 17-苯基孕酮类衍生物，具备很强的抗性激素催生作用，能消除垂休促特质腺荷尔蒙的腺锥体，使锥体内性激素低度缩减。与炔雌醇组成药物避孕药，对缩减台北荷尔蒙酸里面毒和制剂台北荷尔蒙锥体逆有效。

c. 螺内酯（spironolactone）：是醛固酮所细胞因子的竞争特质消除剂，抗性激素机制是消除乳腺和胰脏还原性激素，减弱性激素挥发，并有在毛囊竞争性激素所细胞因子催生作用。抗性激素静脉注射为每日 40～200 mg，制剂毛刺需要用药 6～9 个年底。显现迟于不规则，可与药物避孕药为首应该用。

d. 药物避孕药：为雌孕荷尔蒙为首短周期制剂，孕荷尔蒙通过负反馈消除小脑 LH 精神状态低腺锥体，减少乳腺归因于性激素，并可必要催生作用于内膜肾脏，消除内膜肾脏主因上皮细胞和恒定迟于短周期；雌荷尔蒙可有助于胰脏归因于性激素转化脂质（SHBG），引发游离性激素减少。会用药物短效避孕药，短周期用，化疗一般为 3～6 个年底，可只用。能有效消除锥体毛生长和制剂水泡。

e. 孕荷尔蒙后半短周期制剂：可恒定迟于并保护内膜肾脏。对 LH 过低腺锥体或多或少有消除催生作用。均可达到恢复迟于短周期效果。

f. 恒定迟于短周期：定期此前提应该用药物，对抗雌荷尔蒙催生作用并操纵迟于短周期，非常关键性。

g. 缩减屑性激素低度

h. 缓解本品反击：对肥大或有本品反击病逆会用本品增敏剂。二甲双醯（metformin）可消除胰脏还原，缩减外周有组织对本品的敏真诚。通过缩减屑本品纠正病逆台北荷尔蒙状态，缓解乳腺迟于短周期新功能，提低促迟于短周期治果。会用静脉注射为每次药物 500 mg，每日 2～3 次。

i. 诱发迟于短周期：对有怀孕拒绝的病逆在生来生习惯方式则缩减、抗性激素和缓解本品反击等基础制剂后，开展促迟于短周期制剂。氯米芬为一线促迟于短周期药物，氯米芬反击病逆可赋予二线促迟于短周期药物。诱发迟于短周期时易牵涉到乳腺主因冲动病症，需要严密监测，加强预防措施。

3. 治疗制剂

a. 外科手术下乳腺打孔术：对 LH 和游离性激素升低者效果较好。在外科手术下对多囊乳腺应该用电针或激光打孔，每侧乳腺打孔 4 个为宜，可获得 90% 迟于短周期部将和 70% 孕期部将。

b. 乳腺楔切除术：将上部乳腺楔各切除 1/3 可缩减性激素低度，减轻毛刺病症，提低孕期部将。术后乳腺周遭粘连牵涉到部将较低，临床已就会用。

4. 除此以外怀孕关键技术

对于应该用 6 个年底以上准则的促迟于短周期短周期制剂后有迟于短周期但仍未曾孕期的 PCOS 病逆，或多种药物促迟于短周期制剂及除此以外制剂无迟于短周期并急**期的病逆，可以同样胚胎GameCube的除此以外怀孕关键技术。

但由于 PCOS 的台北荷尔蒙酸里面毒和本品反击，引发其有性、内腺锥体则有统的多种新功能紊乱，使 PCOS 病逆在开展 IVF 制剂时易牵涉到 Gn 低质子化该，引发**将近极少、屑 E2 过低，进而缩减 OHSS 的牵涉到部将，过低的 LH 低度使卵细胞核恒星质量下再降，所受精部将缩减，这些使 PCOS 病逆成除此以外怀孕制剂里面的相比核心内容原因。

a. 人工授精关键技术（IIVF）：对于难治特质 PCOS 病逆，IVF-ET 是一种有效的制剂方法。但由于 PCOS 的台北荷尔蒙酸里面毒和本品反击引发其有性及内腺锥体则有统多种新功能紊乱，PCOS 病逆在开展 IVF 制剂时易牵涉到 Gn 的低质子化该，因 PCOS 行 IVF-ET 的病逆与输卵管生存环境因伦行 IVF-ET 的病逆相比，其 hMG 用量较少、**将近多、所受精部将低，短周期孕期部将无显著特质关联特质.

所以对于 PCOS 病逆行 IVF-ET 制剂时，此前提的再降恒定方案、适当的超促迟于短周期方法及必要的除此以外制剂措施（药物避孕药、本品增敏剂等）可以缩减成功部将并减少不良结果的牵涉到。

b. 胎盘核锥胃早熟关键技术（IVM）：是模拟锥体内胎盘核的早熟生存环境，使从乳腺采集的其会胎盘核在锥胃达到最后早熟的关键技术。1935 年 Pincus 等观察到鼠其会胎盘核在普通养成基养成可自动早熟的过程。十九世纪末期随着 ART 的发展，IVF-ET 短周期里面、治疗切除的乳腺有组织和 PCOS 病逆采取的其会卵行 IVM 获得成功。

PCOS 病逆的台北荷尔蒙低度引发其在促迟于短周期过程里面易牵涉到**逆集极少但早熟障碍的原因，所以，IVM 关键技术为 PCOS 病逆的所受孕制剂提供了新的唯一可。1994 年 Trounson 等首次另据了 PCOS 病逆行 IVM 获得孕期。文献另据在非促迟于短周期短周期里面直径＜10 mm，无军事优势**显现时给与的卵冠丘复合物（OCC）较多，因为军事优势**显现后可引发同期逆集的外**启动萎缩程序来。

IVM GameCube后临床孕期部将将近 29%，相比之下 IVF-ET 成功部将，所以 IVM 是制剂 PCOS 病逆所受孕的一个有效方法，但因其应该用与临床时间略长，婴儿后天胚胎是否会有障碍尚不肯定结果。

发于病因较佳，绝大多将近病逆经制剂后可恢复较长时间的迟于和怀孕。但远期有并作、心屑管疾病、高屑压的可能会。

编辑： 王依丽